Влияние гипоксического прекондиционирования на изменение фосфат-активируемой глутаминазной активности в головном мозге потомства

Аннотация

Модель гипоксического прекондиционирования широко используется в экспериментальных исследованиях для выявления механизмов повышения толерантности организмов к последующему гипоксическому воздействию. Глутаминаза является основным ферментом, синтезирующим глутамат, который выполняет две важные физиологические роли: в постнатальном периоде – в качестве возбуждающего нейромедиатора, а в пренатальном периоде – участвует в регуляции нейрогенеза, синаптогенеза и выживании нервных клеток. В нашей работе в 4 экспериментальных группах мы исследовали влияние гипоксического прекондиционирования, проводимого на 16–21 день беременности, на синтез глутамата в мозге 17-дневных и 6-месячного потомства. Установлено, что пренатальная гипоксия приводила к выраженному повышению активности ферментов в различных структурах головного мозга в раннем постнатальном онтогенезе, тогда как у взрослых животных наблюдалось ее снижение. Напротив, воздействие острой гипоксии приводило к более значительному увеличению активности глутаминазы в мозге взрослых животных. Пренатальное гипоксическое прекондиционирование плода вызывало ослабляющий эффект на повышение активности фермента у 17-дневного потомства крыс и снижение у 6-месячных крысят по сравнению с группой, перенесшей острую гипоксию в постнатальном периоде. Таким образом, продемонстрирован нейропротекторный адаптивно-компенсаторный эффект пренатального прекондиционирования, который может быть связан как с физиологическим, так и с эксайтотоксическим действием глутамата.